JAAD 看图诊断：多灶性痛性皮疹及结节

已对新竹市第二医院第二医院黏膜科的 Shih 教授在 J Am Acad Dermatol 的 IMAGES IN DERMATOLOGY 热点分享了一例极具挑战性个案，你能诊治吗？

个案介绍

患者为 27 岁成年人，联邦最高法院有数歇性十分困难红疹 2 翌年。锥体格检查：右侧大腿、腰部、腹部及下颏多发溃疡性白斑及脊柱（图 1 及图 2），质地坚实，硬币至鸡蛋大小。患者近百查锥体无特殊，既往锥体健，无类似病患，身躯影像学检查无特殊。右侧大腿脊柱；大恶性肿瘤，病理如图 3 所必，A. 免疫组化必 CD4+、CD20-；B. 显必 CD30 免疫组化结果。

看没了基本病患，来测验一下吧。

1. 最也许的病人是什么？

A. 黏膜有数双性恋大蛋白质质帕金森氏症

B. 黏膜IgA大 B 蛋白质质帕金森氏症

C. 棒状由此可知上皮细胞伴大蛋白质质转化

D. 黏膜利什曼病

E. 值得注意分枝杆菌感染

2. 哪种免疫组化结果最有助于辨认患者是高血压还是诱发疾病？

A. 子叶催化反应蛋白质激酶

B. B 蛋白质质帕金森氏症 2

C. 蛋白质质周期蛋白质 D1

D. CD30

E. 有数双性恋帕金森氏症激蛋白质激酶

3. 此患者最模棱两可的治疗分析方法是什么？

A. 手术切掉

B. 高效区域内止痛药

C. 放疗

D. 的系统应用甲氨蝶呤

E. 联合疗程

题目解析

问题 1：A. 黏膜有数双性恋大蛋白质质帕金森氏症（cutaneous anaplastic large cell lymphoma，cALCL）

A. cALCL 优点为白色至褐色脊柱，常发生溃疡，平均 20% 个案呈性疾病。的组织医学必有数双性恋大蛋白质质脊柱性或IgA诱发，无向角质层性表现，大蛋白质质常见于椭圆形或不规则形胞核，免疫表型为 CD30+/CD4+，伴全 T 蛋白质质免疫多双性恋遗漏，如 CD2、CD3 及 CD5。

B. 黏膜IgA大 B 蛋白质质帕金森氏症的的组织病理多半为单一大肺脏由此可知蛋白质质IgA诱发，免疫组化必肺脏由此可知蛋白质质的全 B 蛋白质质上标非典型，如 CD20+。

C. 棒状由此可知上皮细胞伴大蛋白质质转化是就是指在天窗大蛋白质质诱发 ≥ 25%。大蛋白质质免疫表型为 CD30+或 CD30–。的组织病理多半为小中大型肺脏由此可知蛋白质质多形性混合成性诱发，而非以大白血球由此可知都是以。此个案无向角质层性，病患中无有数歇性斑片/白斑期等不支持 C 选项。

D. 黏膜利什曼病发炎最初的组织学为的组织蛋白质质都是以的混合成炎性蛋白质质的致密性、IgA诱发。此病特征是蛋白质质内除此以外假定无变形虫锥体，亦被称为 Leishman-Donovan 小锥体。

E. 值得注意分枝杆菌感染的组织医学多半为多形核白蛋白质质凝脓肿及异物巨蛋白质质性上皮细胞演化成。

问题 2：E. 有数双性恋帕金森氏症激蛋白质激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）

A. 子叶催化反应蛋白质激酶的免疫组化可证明了白血病蛋白质质取自子叶系，为了将病人急性子叶系白血病。然而子叶催化反应蛋白质激酶多半不假定于高血压及诱发黏膜有数双性恋大蛋白质质帕金森氏症。

B. 除了高血压黏膜细胞质教育中心帕金森氏症，B 蛋白质质帕金森氏症 2 的免疫组化在多数 B 蛋白质质及 T 蛋白质质帕金森氏症之除此以外非典型。可用于辨认高血压黏膜细胞质教育中心帕金森氏症与的系统性细胞质蛋白质质帕金森氏症，但对此个案不适宜。

C. 蛋白质质周期蛋白质 D1 的免疫组化非典型依然见于所有套蛋白质质帕金森氏症，但其他类型帕金森氏症鲜见非典型。

D. CD30 的免疫组化在高血压及诱发黏膜有数双性恋大蛋白质质帕金森氏症中之除此以外非典型。

E. ALK 的免疫组化检测能高度定时有数 ALK 蛋白质质的染色锥体诱导。ALK 在的系统性有数双性恋大蛋白质质帕金森氏症可为非典型或单数，而 cALCL 鲜见 ALK 蛋白质质的染色锥体诱导，故依然所有 cALCL 之除此以外为 ALK 单数，ALK 非典型定时的系统性有数双性恋大蛋白质质帕金森氏症。对 ALK 单数患者，通过进一步实验室检查排除黏膜除此以外疾病及事先假定的其他肺脏的组织增生性疾病，则可病人 cALCL。

问题 3：D. 的系统应用甲氨蝶呤

A. 仅对于紧张状态性或区域内性皮损再考虑切掉。

B. 尚属迹象表明此治疗也许有效。

C. 若皮损局限，可再考虑放疗。

D. 的系统应用甲氨蝶呤是 cALCL 皮损泛发时的首选治疗。

E. 对于黏膜除此以外不止个案可再考虑联合疗程。

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编辑： 费杨虹虹